A sejtek az alapegysége az élet. Ezek az elsődleges replikátorok az emberi test , és tartalmazza az összes információt és mechanizmusok a szaporodás. Ez nagyon érdekes , hogy az orvosok és a biológusok , hogy azonosítsák és ellenőrizzék a különböző mechanizmusok , amelyeken keresztül a sejtek élnek és halnak . Onkológusok célba a rákos sejtek a halált , míg a neurológusok próbálja menteni az agysejteket az Alzheimer -betegek . Számos módja van , hogy a sejtek meghalhat , néhány természetes az emberi szervezetben, és néhány okozta külső hatásoktól. Öregedés
függetlenül a külső tényezők , a legtöbb sejt egy beépített ” lejárati idő ” , amikor is a sejt már nem osztódnak. Ez a pont az úgynevezett öregedés. Öregedő sejtek bizonyos ideig még fennmaradhat , de végül meghal , mert nem tudják fenntartani sejtfunkciókhoz miatt fokozatos pusztulása a telomerek végein a kromoszómák . Mivel az emberi test korosztály , nagyobb arányban a sejtek válnak öregedő , és többé már nem reagál a stressz a mindennapi élet is . Végül , az elöregedett sejtek megadja magát a formák programozott halál , mint az apoptózis vagy fagocitózisra .
Apoptózis
Cells , hogy a tapasztalatok stressz vagy alacsony tápanyag- szint gyakran apoptózis .
Ez egy formája a programozott sejthalál , ami döntő szempont a fejlődés és a mindennapi élet . A sérült vagy felesleges sejtektől feloldódni magukat belülről kifelé , a csomagolás és emésztés genetikai és fehérje komponensek használatára más egészséges sejteket. Az alapértelmezett állapot az emberi sejtek programozott egyik halál, de ez az állapot leáll a konstitutív expressziója az apoptózis inhibitorok. Az apoptózis által kiváltott komplex biokémiai kaszkád , amelynek eredménye a pusztítás ezek a gátlók.
< P > Az apoptózis normális funkciója a fejlődés. Például , a kezek és a lábak elindul a lapát -szerű struktúrák a méhen belüli és fejlesztése különböző kéz-és lábujjak , amikor a szövet között az újonnan alakult csontok romlani kezd apoptózis . Azt is meg lehet okozta különböző stressz és a sejthalál jeleit a környező szövetekben.
Macrophagy
leukociták (fehérvérsejtek ) a szervezet fő makrofágok .
Ez egy olyan mechanizmus, amely a sejthalál gyakran dolgozik együtt apoptózist. A vér és az agy mindkét tartalmaznak populációi nevezett sejtek makrofágok , amelyek képesek a borítékolás és más sejtek felfalja a folyamatot nevezzük fagocitózis . Ez a folyamat küzd fertőző baktériumok és paraziták , valamint a gyulladt , sérült vagy fertőzött sejtek jelzett halál keresztül antitestek vagy sejthalál faktorok . Az egyik ilyen tényező a foszfatidilszerin , egy olyan molekula, úgy működik, mint egy markere áteső sejtekben apoptózis amikor expresszálódik a a sejten kívül .
< P > Számos autoimmun betegségek által okozott nem megfelelő fagocitózis . Például , az 1. típusú cukorbetegség okozza a fagocitózis az inzulintermelő béta – sejtek a hasnyálmirigy .
Nekrózis eladás mérgező harapás egyes kígyók és pókok okoz szöveti elhalás .
nem minden formája sejthalál vannak programozva . Súlyos sejt trauma által okozott fizikai , kémiai vagy hőmérséklet károsodást eredményez nekrózis . Ellentétben az apoptózis , mely csomagokat a cella tartalmát újrahasznosítás , nekrotikus sejtek egyszerűen meghal , és szabadítsák fel a tartalmát a külső közeg . Néhány ilyen tartalmak , mint például a lizoszóma enzimek ( a sejt emésztő rendszer), amelyek károsak a környező sejtek és kiválthatja egy kaszkád sejthalál . Üszkösödés olyan kóros állapot által kiváltott elszabadult szöveti elhalás .
Vírusos fertőzések eladás tünetek vírusos betegség az eredménye a vírus – indukálta sejthalál .
A vírusok kis DNS – vagy RNS – alapú kórokozók , amelyek nem rendelkeznek saját sejtjeit . Annak érdekében, hogy reprodukálja , vírusok adja a genetikai anyagnak a gazda sejtek és átveszi a celluláris gép , hogy készítsen új példányát a vírus . Ezek a vírusok gyakran gátolja az apoptózist , így a fertőzött sejt nem képes megölni magát . Ehelyett , a vírus részecskék szaporodik és felépíteni a sejten belül , amíg robban nyitott , felszabadító a vírus a külső közeg , ahol a számtalan példányban képes megfertőzni több sejt .
